La gastrite cronica-atrofica o gastrite autoimmune (GA) è una malattia organo-specifica caratterizzata da atrofia del corpo e del fondo dello stomaco causata dall’aggressione autoimmune nei confronti delle cellule che rivestono la parete gastrica e deputate alla secrezione di acido cloridrico. Nella GA sono presenti anemia microcitica, iposideremia, gastrinemia elevata con forte diminuzione del pepsinogeno; dal punto di vista anticorpale, sono presenti anticorpi anti-cellule parietali gastriche (PCA) specifici per l’enzima H+/K+-ATPasi, proteina principalmente coinvolta nella produzione di acido cloridrico e della secrezione di fattore intrinseco, una glicoproteina richiesta per l’assorbimento della vitamina B12.
La gastrite cronica-atrofica può essere causa di anemia perniciosa, nella quale l’anemia è conseguenza della carenza di fattore intrinseco. Nella GA associata ad anemia perniciosa, oltre alla presenza di APCA e di anticorpi anti-fattore intrinseco, sono presenti anemia macrocitica, deficit di vitamina B12, gastrina elevata e bassi livelli di pepsinogeno.
Gli anticorpi contro le cellule parietali (APCA) sono considerati il biomarcatore più sensibile per la GA e possono essere rilevati nell’80 % - 90 % dei pazienti. Tali anticorpi si riscontrano principalmente nelle prime fasi della malattia e spesso diversi anni prima della comparsa dei primi sintomi. Nella gastrite avanzata, gli APCA sono meno frequenti perché la riduzione del numero di cellule parietali è accompagnata da una diminuzione dell’antigene. Poiché gli APCA sono associati anche ad altre malattie autoimmuni, come la tiroidite di Hashimoto, il diabete mellito di tipo I o la celiachia, la loro specificità è limitata.
Siero, plasma EDTA, plasma eparinato, plasma citrato
IFA cellule, ELISA
A digiuno per circa 8-12 ore prima del prelievo
Per la conservazione del campione consultare la Carta Servizi
+2/+8°C
Il test permette la determinazione quantitativa della proteina tau totale a supporto della diagnosi della malattia di Alzheimer.
Il test permette la determinazione quantitativa della proteina tau fosforilata a livello di treonina 181 (pTau181) a supporto della diagnosi della malattia di Alzheimer.
Le sindromi neurologiche paraneoplastiche sono disordini neurologici che possono colpire qualsiasi parte del sistema nervoso, si verificano in associazione con il cancro e hanno patogenesi immunomediata che spesso è supportata dalla presenza di specifici autoanticorpi neuronali. Gli autoanticorpi neuronali vendono suddivisi in alto, medio e basso rischio di eziologia paraneoplastica. L’associazione con il cancro è compresa tra il 30 e il 70% per gli autoanticorpi a rischio intermedio ed è minore del 30% per quelli a rischio basso. Generalmente gli autoanticorpi a rischio intermedio e basso sono patogenetici e i pazienti rispondono bene alla terapia immunosoppressiva. Gli autoanticorpi anti-recettore dell’ N-metil-D-aspartato (NMDAR) sono marcatori di malattie neuronali autoimmuni come l’encefalite anti-NMDAR. L’associazione con il teratoma ovarico o extra-ovarico è del 38%. La presenza di tumore (principalmente teratoma ovarico) si riscontra in giovani donne tra i 12 e i 45 anni. Pazienti più vecchi e bambini hanno minor frequenza di tumore (<25% e <10%, rispettivamente). La ricerca di autoanticorpi neuronali a fenotipo intermedio e basso deve essere condotta su siero e liquido cerebrospinale in parallelo.
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